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Les chercheurs de l’université de Tufts, aux États-Unis, présentent des résultats récents en accord avec l’hypothèse qui suggère que la maladie d’Alzheimer pourrait être déclenchée par un virus.
Près de 225.000 personnes en France déclarent la maladie d’Alzheimer chaque année, la plupart après 65 ans. Si cette forme de démence est fréquente, son origine est encore vivement débattue chez les spécialistes. Il y a tout de même des points de consensus : les plaques amyloïdes et les agrégats de protéine Tau dans les neurones sont impliqués dans la survenue des symptômes typiques de la maladie d’Alzheimer, et l’inflammation qui s’empare du cerveau des malades exacerbe cette toxicité.
Pour expliquer ces observations, plusieurs hypothèses sont proposées par les scientifiques. Les facteurs génétiques semblent avoir un rôle important dans les cas sporadiques d’Alzheimer, les plus fréquents, mais une dérégulation de la synthèse des protéines amyloïdes ou l’intervention d’un micro-organisme – un virus la plupart du temps – pourrait aussi avoir une implication. *
Des expériences in vitro sur des neurones en culture
Une équipe de l’université de Tufts, aux États-Unis, présente des résultats entrant dans le cadre de l’« hypothèse virale » sur l’origine de la maladie d’Alzheimer. Cette dernière stipule qu’un virus dormant dans le cerveau – le plus souvent herpès virus 1 ou HSV-1 – soit « réveillé » par des facteurs encore mal définis, et induise les symptômes de la maladie d’Alzheimer. « Nos résultats suggèrent une voie qui conduit à la maladie d’Alzheimer, causée par une infection au virus VZV qui déclenche une inflammation réveillant le virus HSV-1 dans le cerveau », explique Dana Cairns, première autrice de l’étude publiée dans Journal of Alzheimer’s Disease.
Pour corroborer cette hypothèse, ils ont infecté des cellules souches neurales humaines avec les deux virus et ont recherché la présence de marqueurs propres à Alzheimer : les plaques amyloïdes et les agrégats Tau, la gliose (prolifération des cellules gliales dans le cerveau) et la neuro-inflammation. Leurs résultats montrent que le virus VZV seul n’engendre pas la formation de plaques amyloïdes et d’agrégats Tau, comme le HSV-1, mais une neuro-inflammation et la gliose. Cela suggère, selon les scientifiques, une action indirecte du virus VZV.
De plus, ils ont observé que l’infection de cellules, dans lesquelles le HSV-1 est dormant, par le virus VZV réactive ce dernier et cause des changements typiques d’Alzheimer. « C’est un double coup de poing de deux virus qui sont très courants et généralement inoffensifs, mais les études de laboratoire suggèrent que si une nouvelle exposition au VZV réveille le HSV-1 dormant, il pourrait causer des problèmes », précise Dana Cairns.
